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Respondendo a uma questão levantada pelo Profº Dr. Marcelo Hermes durante a apresentação deste painel:
Q: Vocês chegaram a ler algum artigo sobre a administração de melatonina em casos como Jet lag ou em pacientes com problemas para dormir?

R: Existem remédios melatoninérgicos que, sim, podem alterar o marca-passo do sono, principalmente nos núcleos supraquiasmáticos. O que acontece, existem três aspectos que devem ser considerados quando da administração desses compostos que são: a eficácia em induzir o sono, a eficácia em manter o sono e o risco de intoxicação. Sim, como o monitor Felipe Lobo prontamente advertiu esses remédios podem influenciar na atrofia de glândulas, porque não muitos estudos que fizeram o teste deles em um grande período de tempo. 

O problema maior apontado pelo estudo que se encontra no link abaixo é a baixa meia-vida dos compostos sintéticos de melatonina, o que resulta em uma baixa permanência no organismo, diminuindo sua eficiência. No entanto, sim, estes têm efeito comprovado de indução do sono, mas não na permanência do mesmo, resultando nos paciente uma noite dormida pela metade. Como ainda não há estudos muito aprofundados, de acordo com o artigo, não se sabe ainda os efeitos adversos daqueles melatoninérgicos que perduram por muito tempo no sangue como Circadin® e Rozerem®. Mas aponta-se que a atuação, junto a drogas não relacionadas à melatonina como GABAérgicos, pode ser de coadjuvância em casos de insônia crônica.
Quanto ao Jet lag como é um efeito momentâneo que não se perdura por meses, o tratamento com esses remédios já citados é eficaz, no sentido de que podem ser administrados, ainda ajudando em certos casos a fazer o paciente acordar “recuperado”.

Referência bibliográfica:

-http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=19557144

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Em meados da década de 80, Peter Agre, Doutor em Medicina e professor de medicina bioquímica na John Hopkins Medical School, estudava o fator Rh das hemácias quando descobriu uma proteína desconhecida (achava ser um contaminante), abundante na membrana dessas células. Posteriormente, reconheceu as mesmas proteínas em células renais e no parênquima de plantas. Em 1992, foi identificada uma maquinaria molecular que facilitava o movimento da água. Agre percebeu, então, que havia descoberto o motor daquela. Fez diversos experimentos comprovando a diferença entre células com e sem essas proteínas em soluções aquosas diversas, mostrando que as possuidoras destas sofriam efeitos bem maiores de osmose. Após sequenciar esses "canais de água" e decifrar sua constituição tetrâmera, Agre foi pesquisando sobre as diversas funções dessas proteínas e simultaneamente lançando suas descobertas ao mundo científico, até que em 2003 recebeu o Prêmio Nobel de Química.

Hoje, sabemos que as aquaporinas são proteínas integrais das biomembranas de algumas células, não só de animais. Funcionam como poros à passagem de água, mas também permitindo que moléculas menores e também polares, como o glicerol, o atravessem (dependendo do tamanho do poro). A seletividade destes ao H2O é feita pela pelo filtro aromático-arginina, o qual forma, no centro do poro, uma carga positiva favorável à orientação da molécula de água (figura acima). Aliada à passagem estreita, tal característica faz a seleção hídrica, excluindo, principalmente, íons e prótons (mesmo na forma de hidrônio H3O+).

Até agora foram descobertas 13 aquaporinas em mamíferos, sendo 6 presentes nos rins, esboçando a importância da rápida movimentação da água nesses órgãos, que têm a responsabilidade de filtrar o sangue e reabsorver o excesso de água da urina. Para tanto utilizam-se desses poros principalmente em seus ductos coletores (nos glomérulos de malphigui), onde se tem a maior taxa de reabsorção. As aquaporinas que mais contribuem para isso são a AQP-1 (reaponsável por 70% da reabsorção hídrica) e a AQP-2 (10%). Essa última é especialmente importante por ser ADH-dependente, ou seja, necessita desse hormônio para ser liberada da vesícula citoplasmática onde fica armazenada, fundindo-se, então, com a membrana celular e realizando sua função de transporte (tais mecanismos já foram descritos na postagem "Que Sede!"). Pessoas com deficiência na produção desse hormônio ou na expressão da AQP-2 possuem Diabetes Insipidus. Abaixo a figura mostra o funcionamento de algumas aquaporinas (clique em cima dela para visualizar melhor):

Agre propôs ainda que, futuramente, quando as aquaporinas puderem ser manipuladas, problemas médicos como edemas cerebrais e outras retenções hídricas patológicas poderão ser facilmente resolvidas. Curiosamente, uma pesquisa constatou que esses poros aumentam a invasibilidade tumoral e as metástases, em casos de câncer. Com a utilização da substância Acetazolamida, há muito conhecida como antidiurético de ação leve, conseguiram inibir a expressão das aquaporinas, diminuindo aquelas características de células cancerosas. Descobiu-se, portanto, na Acetazolamida, uma alternativa ao combate ao câncer, e, nas aquaporinas, um novo alvo terapêutico promissor.

O vídeo abaixo mostra, simplificadamente, o mecanismo das aquaporinas (vídeo do próprio Peter Agre):

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A perda de água pelo organismo, naturalmente, se deve à excreção de urina, defecação, transpiração (com ou sem sudorese) e respiração (vapor). A desidratação, e consequente sede, parecem ter o metabolismo bioquímico inverso da intoxicação hídrica, explicada anteriormente. E, basicamente, sim. A redução de líquidos corpóreos causa diversos danos à homeostase do organismo. Insuficiência renal aguda, desregulação hidroeletrolítica (hipernatremia e hiperosmolaridade sanguínea), hipovolemia, hipotenção sanguínea (com taquicardia), hipertermia e diversas outras consequências destas fazem parte do diagnóstico de desidratação severa, culminando, na ausência de tratamento, em morte.

Tais efeitos são fáceis de explicar, pois todos têm relação, micro e macroscopicamente. A grande perda de água aliada à não reposição acaba reduzindo o volume sanguíneo (hipovolemia). O coração então reage à hipotensão aumentando o ritmo cardíaco, para evitar choques circulatórios (isquemia, hipóxia de tecidos). Para fornecer mais energia tem-se ainda taquipnéia. A falta de àgua no plasma prejudica a perspiração, impedindo a regulação térmica (sem eliminação do excesso de energia térmica) e causando hipertermia.

A redução do volume plasmático acaba aumentando a concentração de eletrólitos (hiperosmolaridade), principalmente de sódio (hipernatremia), que corresponde a 95% da pressão osmótica do sangue. Essa desregulação hidroeletrolítica causa danos como edemas (pelo grande extravazamento de água através das membranas celulares para o meio extracelular, mais concentrado), desequilíbrio do pH sanguíneo (reações diversas dos íons promotores de acidose - Cl - e alcalose - Na e K) e convulsões.
Já a insuficiência renal aguda, nesse caso classificada como pré-renal, é causada como resposta fisiológica dos rins à redução da perfusão sanguínea renal. Tal reação consiste na diminuição e até interrupção abrupta e persistente da função renal, acumulando excretas nitrogenados e gerando as consequências já descritas. Isso se deve, em parte, a mecanismos neuro-hormonais do organismo que visam evitar a perda excessiva de água, mas que acabam, em casos extremos, prejudicando sua fisiologia. O principal hormônio aqui envolvido é a vasopressina (ADH), produzida no hipotálamo e armazenada na neuro-hipófise. Sua secreção está relacionada ao aumento da osmolaridade plasmática e da glicemia (quando na presença de insulina). Agindo majoritariamente nos rins (receptores V1 e V2 dos néfrons), sua principal ação é aumentar a permeabilidade, à água, da porção final do túbulo contorcido distal e do ducto coletor, com osmose auxiliada pela hipertonicidade do intersticio renal promovida por reabsorção de eletrólitos (transporte ativo impulsionado, dentre outros mecanismos, pela aldosterona - reabsorve Na+).
Néfron

O ADH promove a fusão da permease Aquaporina II (AQP-2), armazenada em vesículas citoplasmáticas, à membrana plasmática, aumentando a permeabilidade de água. Defeitos genéticos ou patológicos nesses transportadores podem causar poliúria com urina bastante diluída, sendo uma das causas da Diabetes Insipidus.

Há um limite ao efeito anti-diurético do ADH, a partir do qual o aumento de sua concentração plasmática não interfere mais na reabsorção hídrica pelos rins. Nessas condições, o organismo tem de recorrer a outros mecanismos para manter a tonicidade de seus fluidos, como a ingestão de água, comandada pela percepção da sede.


Os mecanismos de regulação neuro-hormonal não param por aí. Na percepção da sede, o organismo utiliza-se dos efeitos da desidratação como estimulantes das reações que avisam o cérebro da necessidade de beber líquido. Os principais estímulos físicos são a perda de volume sanguíneo, causadora de hipotensão e hipovolemia, e o aumento da pressão osmótica plasmática. Barorreceptores (átrio direito, grandes artérias e rins), receptores periféricos de distensão (átrios, vasos pulmonares e rins) e osmorreceptores (ventrículo direito, mucosa bucal, fígado, intestino e rins) as estruturas nervosas perceptoras daqueles efeitos, respectivamente. Por meio dos nervos Glossofaríngeo e Vago ou de hormônios dos órgãos, o cérebro recebe essas informações e toma decisões específicas a cada estrutura. Os rins iniciam o sistema renina-angiotensina: células granulares perceptoras da hipovolemia secretam o hormônio renina, que, no sangue, transforma angiotensinogênio em angiotensina I; este, então, é ativado enzimaticamente em angiotensina II, a qual estimula a hipófise (secretar ADH) e o córtex das adrenais (secretar aldosterona para absorção de sódio, auxiliando na reabsorção hídrica) e ainda causa vasoconstrição, aumentando e normatizando a pressão sanguínea. No coração há, ainda, a redução da secreção do peptídeo natriurético atrial (vasodilatador) por algumas células do miocárdio.


O tratamento da desidratação severa é basicamente o uso de soluções repositoras do balanço entre água e eletrólitos (soro fisiológico), intravenosa ou oralmente, de acordo com as necessidades do enfermo. Em casos leves, repositores hidroeletrolíticos convencionais são preferíveis a água, especialmente se a desidratação for devido a exercícios físicos, pois se perdem muitos eletrólitos (sais minerais) pela sudorese.

Por fim, temos como causas da desidratação anormal um leque muito diverso, de exercícios físicos intensos e prolongada falta de hidratação a patologias. Algumas destas são: cólera, gastroenterite, febre amarela, diarréias, dentre outras.



Referências Bibliográficas:
- http://www.guinnessworldrecords.com/br/default.aspx
- http://en.wikipedia.org/wiki/Dehydration
- http://emedicine.medscape.com/article/241094-overview
- http://en.wikipedia.org/wiki/Hypovolemia
- http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
- http://www.lincx.com.br/lincx/saude_a_z/prevencao/desidratacao.asp

- DISTÚRBIOS DA TONICIDADE DO MEIO INTERNO: REGULAÇÃO DO BALANÇO DE ÁGUA - Antônio Carlos Seguro e Roberto Zatz

- http://pt.wikipedia.org/wiki/Sede
Imagens:
- http://www.educarchile.cl/UserFiles/P0001/Image/Mod_1_contenidos_estudiantes_biologia/nefron.JPG
- http://www.travelblog.org/Photos/773904.html

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Parece ser relativamente estranho acontecerem tais consequências, tais como alucinações e queda da temperatura corporal. Existe uma série de estudos que relacionam os efeitos hormonais e fisiológicos aos acontecidos com Peter Tripp. Na área de privação de sono, o Brasil possui vários artigos importantes para o entendimento do assunto. 

Primeiro, expliquemos fisiologicamente o que pode ter acontecido com o corpo de Peter. Um dos efeitos foi a queda de temperatura média corporal. Se olharmos bem a época do experimento rapidamente verificamos que nos EUA era inverno, o que naturalmente influenciou o experimento. Mas ao olharmos um estudo feito por mexicanos da Faculdade de Medicina do Distrito Federal do México, vemos que ratos que estavam privados de sono, apresentaram o mesmo sintoma. A explicação deles é relativamente simples, quando dormimos, o gasto de energia é naturalmente menor, ao mesmo tempo em que a atividade catabólica é desacelerada.

Com a privação de sono ocorre exatamente o contrário, fazendo com que o corpo necessite de maior ganho de energia, fazendo com que os ratos comam mais. Se há controle da quantidade de comida ingerida pelos ratos, há uma degradação lipídica, comprovada pela quase inexistência de tecido adiposo nos ratos, e um aumento da degradação protéica, comprovado pelo aumento de uréia circulante no sangue. Assim, com menor proteção pela camada lipídica, o corpo fica mais suscetível a mudanças de temperatura, que no caso eram para menos em Peter Tripp. Para a explicação das alucinações, como há um desgaste neuronal, de acordo com o passar dos dias, ele estava realmente mais propenso a sofrer alucinações que está relacionado a uma comunicação falha entre os neurônios, causando sensações diversas.

Mas o que nos interessa na verdade é a parte bioquímica da privação de sono. Segundo um estudo feito pelo Instituto do Sono, a privação de sono causa a alteração da concentração hormonal sanguínea. Entre os hormônios afetados, são ACTH, corticosteróides (cortisol), noradrenalina e dopamina (catecolaminas) os afetados mais importantes. Vejamos primeiro como atua a noradrenalina no sono. Este hormônio/neurotransmissor é sintetizado pela glândula supra-renal em condições de estresse e pelas fibras pós-ganglionares simpáticas neuronais.

Quando da privação de sono, como no caso de Peter Tripp, pode-se também 
aumentar a carga de estresse também por outros mecanismos que já vão ser explicados. Isso faz com que a concentração plasmática do hormônio aumente. Este pelo mecanismo aqui explicitado acelera a produção de NAT que é a enzima que converte serotonina em N – acetilserotonina. 
Isso faz com que o corpo assim que haja um período maior de fechamento dos olhos, rapidamente possa formar melatonina, criando um ambiente favorável ao sono, um dos fatores causadores da sonolência. 

Agora, talvez o mais interessante seja estudar o aumento do hormônio ACTH. O ACTH é “um polipeptídeo, com trinta e nove aminoácidos, produzido pelas células corticotróficas da adenohipófise. Atua sobre as células da camada cortical da glândula adrenal, estimulando-as a sintetizar e liberar seus hormônios, principalmente o cortisol, também estimula o crescimento desta camada.”(1)Normalmente ele apresenta um ritmo circadiano, como a melatonina, mas de forma contrária. O ACTH possui suas maiores concentrações aos primeiros momentos após uma pessoa acordar. Como Peter estava sempre acordado os níveis de ACTH, que também estão relacionados ao estresse (mais altos nele), ficaram altos constantemente. Dessa forma, o cortisol também eleva suas concentrações plasmáticas, causado pela cafeína da mesma forma. O cortisol tem várias atuações, entre elas, a diminuição da síntese protéica e a inibição da absorção de aminoácidos pelas células causando um caso de maior degradação do que síntese de proteína. Assim, Peter alcançou depois de alguns dias um estado de queda de massa muscular, uma das razões da queda de temperatura do corpo de Peter, ou seja, um fator gradual.

Também se pode pensar no fato de que, se há maior degradação protéica, durante um grande período de tempo, com certeza haverá alguma consequência neuronal, pois a criação de novas conexões cerebrais fica afetada, o dito desgaste neuronal. Podendo isso ser a causa nas alucinações vistas pelo DJ.

Existe uma série de outras proteínas que poderiam ser estudadas, de acordo com um estudo da Sociedade Fisiológica Americana, cerca de 2400 genes relacionados ao sono tem sua atividade alterada pela privação de sono. Aqui apresentamos apenas alguns. Que as informações tenham sido úteis para o melhor entendimento de algo que é tão presente na nossa vida..

Referências:

-http://pt.wikipedia.org/wiki/Hormônio_adrenocorticotrófico (Versão em inglês também)

-http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-16092008-113515/

-http://www.sono.org.br/pdf/2005%20Andersen%20J%20Sleep%20Res.pdf

-http://www.cerebromente.org.br/n16/opiniao/seven-ways3.htm

-http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?id=2005285

-Macromolecule biosynthesis - a key function of sleep. Artigo em PresS. Physiol Genomics (August 14, 2007).

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Menino que não sente dor leva à descoberta de mutação genética

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Por ser solúvel em água e lipídios, o metanol é facilmente absorvido pelo organismo e se acumula em tecidos ricos nesses componentes, tecidos como o sangue, músculo e olho. O metanol é uma molécula com baixa toxicidade, porém os seus metabólitos, que são obtidos apartir de reações catalisadas pela enzima álcool-desidrogenase hepática, são extremamente tóxicos, os principais produtos são o aldeído fórmico e o ácido fórmico. Esses compostos causam acidose metabólica, lesões oculares, degeneração parenquimatosa do fígado, coração e rins, enfizema e disfunções cerebrais progressivas, além de necrose pancreática.




A dose de metanol que causam prejuízos para os organismo humano variam de 20ml e 60ml.O álcool etílico pode ser usado para amenizar os efeitos da intoxicação por metanol, por inibir a oxidação do metanol, essa inibição pode ser explicada por os dois alcoois serem oxidados pela mesma enzima, sendo essa inibição por competição.

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A hipotermia é um estado metabólico que se estabelece quando a temperatura central de nosso corpo cai a níveis abaixo da normotemperatura, ou seja, abaixo de 35º C.

Este quadro extremo de temperatura possui uma classificação:

• Não- intencional/Acidental: que pode ocorrer com paientes submetido a procedimentos anestésico-cirúrgicos ou vítimas de trauma. Advém de fatores isolados ou associados que provoquem um descontrole no euilíbrio da temperatura corporal como perda excessiva de calor, inibição da termorregulação fisiológica.
• Terapêutica: instituída pela própria equipe médica com objetivos definidos: tratamento da hipertensão intracraniana, proteção neurológica pós-ressuscitação cárdio-pulmonar, durante cirurgias neurológicas e cardíacas.

A hipotermia provoca efeitos marcantes no organismo:

1. Alterações metabólicas: Hiperglicemia resultante do aumento de sua produção e redução do seu consumo em decorrência da taxa de metabolismo. O aumento da produção é decorrente do estímulo simpático à liberação de adrenocortisonas, que atuam sobre a mobilização de glicogênio hepático, tendo efeito semelhante ao glucagon com resultados mais duradouros. A redução do consumo ocorre em consequência da redução da produção de insulina, levando a uma intolerância à glicose.
2. Alterações no SNC: ocorre uma natural redução da taxa de metabolismo que acarreta numa vasoconstrição cerebral, reduzindo o fluxo sanguíneo cerebral e atuando diretamente sobre a pressão intracraniana.
3. Alterações cardiovasculares: a redução da temperatura leva à diminuição da pressão arterial que é acompanhada de uma redução da frequência cardíaca gerando um menor débito cardíaco, que pode desencadear em situações mais severas a quadros de necrose do teciso por falta de aporte sanguíneo e e arritmias cardíacas.
4. Alterações no sistema renal a nível de eletrólitos: ocorre a perda da capacidade de concentração da urina conhecido como "diurese fria". A hipotermia eleva os níveis de potássio intra-celular ocsaionando hipercalemia que induz um aumento do risco de arritmias.
5. Alterações do equilíbrio ácido-básico: ocorre um aumento da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. Isto ocasiona uma dificuldade de liberação do oxigênio nos tecidos e consequentemente uma redução do seu consumo por estes. Esta redução também ocasiona uma diminuição na produção de gás carbônico, abaixando a pressão parcial de CO2 no sangue provocando uma elevação no pH sanguíneo.
6. Alterações no sistema gastrointestinal: ocorre uma redução da motilidade gastrointestinal que ocasiona retardo na digestão.
7. Alterações no sistema de coagulação: A hipotermia prolonga os tempos de coagulação, contribuindo para o risco de hemorragias. As causas podem ser: elevação de catecolaminas ou esteróides que interfiram diretamente no metabolismo da coagulação, hipoperfusão circulatória, leberação de tromboplastina oriunda de tecidos isquêmicos estimulados pelo frio.

A hipotermia pode ser classificada segundo o grau de periculosidade ao organismo:

• Leve - 34º a 36ºC - ocasiona apatia, diurese fria e hipovolemia.
• Moderada - 30º a 34ºC - ocasiona arritmias atriais, redução das frequências cardíaca e respiratória.
• Grave - <>

Referências bibliográficas:

http://www.scielo.br/pdf/rba/v56n1/v56n1a07.pdf

http://www.anestesiologia.com.br/

Vigué B, Guen M, Engrand N, et al. Therapeutic hypothermia. Ann Fr Anest Reanim. 2006 May 2; [Epubahead of print].

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Figura 1: Esquema da participação da rianodina tipo1 (RyR1) na hipertermia maligna: moléculas anestésicas entram nas células musculares(A), a proteína RyR1 mutada permite a liberação excessiva de cálcio, provocando contração continuada dos músculos(B) e ativação metabólica gerando aumento de temperatura.

Como acontece?

Os indivíduos com mutação da proteína RyR1 reagem atipicamente a alguns anestésicos gerais inalatórios utilizados atualmente, como halotano, enfluorano, sevoflurano e desflurano. O ritmo cardíaco aumenta, os músculos ficam mais tensos, podendo chegar a rigidez intensa e generalizada, a temperaturea corpórea aumenta em torno de 1ºC a cada cinco minutos(chegando a mais de 44ºC nos casos fatais), intensa sudorese e surgimento de sinais de destruição muscular. A coagulação sanguínea é fortemente comprometida e torna-se difícil controlar o sangramento. A urina apresenta-se escurecida em virtude da eliminação de mioglobina muscular, logo se estabelece a insuficiência renal aguda. Na fase mais grave o coração perde seu ritmo normal. Calcula-se que 70% dos casos resultam em morte.

Só ocorre como reação à anestesia?

Outros fatores podem desencadear uma crise aguda da doença. Existem relatos de casos de hipertermia maligna em pessoas que se submetem a exercícios físicos intensos, agudos e extenuantes. Há uma incidência associada à prova de suficiência física de ingresso para as forças armadas. Também há relatos de pessoas que dirigiram por várias horas com os vidro do carro fechado, apresentando os sintomas hipertérmicos.

Quais armas de combate?

As principais armas são a educação sobre a doença, o diagnóstico antecipado e o uso de medicamentos que controlem a liberação do cálcio nos músculos. Quanto à educação deve-se concientizar a população a respeito da doença e capacitar os profissionais que trabalham nas salas de cirurgia, além da necessidade de criação de centros de armazenamento de dados e serviços de informação ativos durante 24 horas (já acontece em alguns países). Quanto ao diagnóstico há um método considerado padrão em que realiza-se a medição da tensão(contração) ocorrida num fragmento de músculo quando subemtido à aplicação de halotano e cafeína. Nos portadores de hipertermia maligna a contração é intensa e capaz de exceder certos limites que caracterizam o exame como positivo. Também existe um modelo alternativo, menos doloroso e agressivo, a investigação genética.

Estima-se, hoje, que em crianças a incidência seja de uma para cada 10 mil cirurgias, e em adultos de uma para 50 mil. Em função da redução da mortalidade e ao desenvolvimento de novos meios de diagnóstico e de tratamento, o número de portadores de hipertermia maligna tende a crescer consideravelmente.

Referências bibliográficas:

-http://www.ncbi.nih.gov/pubmed

-http://www.sba.com.br/

-http://www.anestesiologia.unifesp.br/hipertermiamaligna

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Primeiro, antes de falar sobre os casos de pessoas que ficaram dias sem dormir, é bom discutir, como funciona o sono.

Qual seria o objetivo de ficar dormindo um terço de seu dia? Principalmente, com o sono, descansamos. O problema é que fisiologicamente é muito difícil explicar o descanso. Durante o sono, o desgaste neuronal é recomposto, novas conexões são criadas e há um fortalecimento das conexões preexistentes. Temos uma menor capacidade de sentir estímulos externos e entramos em um estado de atonia, de relaxamento total das fibras musculares de muitos músculos voluntários, claro que dependendo da posição em que se dorme. Para que tudo esteja em ordem para o sono, basicamente, certas regiões se tornam hipoativas e outras hiperativas fazendo o corpo entrar no primeiro estágio do sono: o sono NREM.

Referências:

- http://www.revneurol.com/sec/resumen.php?id=2005285

- http://www.sono.org.br/

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A sociedade atual claramente passa por um problema diário que é a redução da quantidade de horas de sono. Há uma variedade de razões para isso estar ocorrendo, dentre elas estresse, muito trabalho, festas e o mais importante aqui para nosso trabalho o aumento da quantidade de tempo das pessoas expostas a luzes. Como já vimos anteriormente, a luz é um regulador da produção de melatonina, então é fácil associar uma coisa à outra. Dentre as principais conseqüências da falta de sono contínua é a insônia crônica. Que pode ser primária ou secundária, se vem de alguma razão patológica ou não respectivamente.

Mas o que acontece quando uma pessoa fica mais de um ou dois dias sem dormir?

Além dos efeitos da não recuperação neuronal, do crescente mau humor e da diminuição da capacidade de raciocínio lógico, o que pode acontecer? Ninguém ao certo sabia até que um jovem radialista chamado Peter Tripp de Nova York foi tentar ficar 200 horas ou 8 dias sem dormir. Na verdade, nenhum psiquiatra ou médico já tinha acompanhado tal façanha pela falta de segurança que um experimento como esse poderia trazer. Mas ele estava decidido a fazer seu programa de rádio diário sendo acompanhado por médicos 24 horas por dia.

Ele é o caso extremo que vai ser analisado. Peter era muito ativo e engraçado e vivia nos anos 50 em Nova York. Para arrecadar fundos para seu programa de rádio, ele estava decidido a tentar o impossível, ficar 8 dias sem dormir. Os médicos ficaram a um primeiro momento preocupados, pois nesta época soldados vindos da China tinham sido torturados a ficar dias sem dormir e não recuperaram sua personalidade normal. Mas como Peter estava decidido, eles resolveram acompanhar de forma a não deixá-lo dormir de forma alguma, acompanhando ele para onde fosse. No começo nada parecia estar errado, Peter já tinha aguentado dois dias sem nenhuma consequência visível. A partir do terceiro dia, ele começou a alucinar. Via aranhas em seus sapatos e achava que ele estava sendo observado por assassinos. Os médicos, analisando suas ondas cerebrais, reparam que depois do quarto dia, havia momentos em que ele entrava em um estado de sono com ondas típicas do sono REM, mas sem as ondas gama. Nestes momentos ele estava mais propenso a alucinar.Também foi visível uma queda de temperatura média do corpo de Peter a cada dia. De acordo com o tempo ele foi ficando mais e mais nervoso e agressivo até acabar o experimento.

Ele tinha conseguido e, para comemorar, ele dormiu 24 horas direto. Mas mesmo assim não se recuperou totalmente, o que ficou comprovado depois de ele se separar da mulher poucas semanas depois.

Referências:

- Imagens: http://www.manfrommars.com/tripp.html

- http://cme.medscape.com/viewarticle/502825

- http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/41/41135/tde-01042009-144507/

- http://en.wikipedia.org/wiki/Peter_Tripp

- http://www.youtube.com/watch?v=mXrANL9aqz8&feature=related

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