Extremos da Tolerância Humana

sexta-feira, 3 de julho de 2009

Extremo do álcool

posted by Vinícius Alves Bezerra at 11:03 0 comments

Extremo da Dor



Ai abaixo segue o esquema da minha apresentação para ajudar no estudo para a prova de V ou F.



Dor: "Experiência sensorial e emocional desagradável associada a dano presente ou potencial, ou descrita como tal" - Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP)


Classificando a dor:
-Classificação fisiológica: Dor nociceptiva, dor neuropática e dor mantida pelo sistema nervoso autônomo simpático;
-Classificação cronológica: Dor aguda e dor crônica;


Os nociceptores: são as terminações nervosas livres, ramos terminais dos NAPs (neurônios aferentes primários) que reconhecem um estímulo como dor se ele atingir o limiar da excitabilidade.
Os nociceptores podem classificados como:
-Mecanoniceptores: reconhecem estímulos mecânicos;
-Termonoceptores: reconhecem estímulos térmicos;
-Nociceptores polimodais: reconhecem estímulos mecânicos, térmicos e químicos;

Os nociceptores possuem diversos receptores específicos tanto para substâncias que o excitam (diminuindo o limiar da excitabilidade) o para substâncias que o inibem (aumentando o limiar da excitabiliade).
Entre elas:
-Excitatórias:
ATP (ler postagem Bioquímica da Dor pt.2), Prostaglandinas, Tromboxanes, Leucotrienos, Nociceptina, Histamina, Bradicinina, etc.
-Inibitórias:
Opióides: endógenos (dinorfinas, encefalinas) ou analgésicos (ex. morfina).


O processo Doloroso:
1-Lesão tecidual;
2-Condução ascendente;
3-Modulação central;
4-Processo inflamatório e modulação periférica;


Tratando a dor
-Analgésicos
1-Anti-inflamatórios: atuam inibindo a ciclooxigenas (enzima responsável pela produção de prostaglandinas e tromboxanes);
2-Analgésicos opióides: atuam na ativação da modulação central, inibição da sinapse de condução na medula espinal, inibição dos nociceptores.

-Tratamentos não convecionais
1-Acunpuntura;
2-Choques elétricos transcutâneos (ver postagem "Choques elétricos x Dor"


A Teoria do Portão de Melzack and Wall
"Outros estímulos na região onde está a origem da dor podem inibir a condução ascendente nociceptiva impedindo a sinapse na medula espinal, como se o portão da dor fosse fechado"


Dor crônica
- "Dor que perdura mais de 3 meses";
- Causas:
Teoria biológica: baixa produção de opióides endógenos, maior tensão muscular, câncer, etc.
Teoria psicológica: depressão.


Um caso extremo
-Indiferança congênita a dor (ver postagem "O menino que não sentia dor")
-Um caso do norte do Paquistão.
posted by Vinícius Alves Bezerra at 10:58 0 comments

Doença Hepática Alcoólica



O artigo fala sobre a reversibilidade clínica do estagio da cirrose porem as mudanças anatómicas nao são revertidas facilmente apesar de novas pesquisas mostrarem indicios de reversibilidade.No caso da fibrose ele é totalmente reversível,mas isso a alguns anos atrás também era uma verdade a alguns anos.
Essa divisão é esquemática, já que os limites entre as formas anatomoclínicas não são bem definidos, e com frequência as três lesões coexistem no mesmo paciente. Mais que entidades separadas, a esteatose, a hepatite alcoólica e a cirrose representam etapas evolutivas de um mesmo processo patológico. Na primeira etapa, o aspecto histológico característico é a esteatose, depois predominam a necrose e inflamação, com surgimento de fibrose (hepatite alcoólica), que nas fases mais avançadas subvertem a arquitetura hepática, com formação de cirrose e desenvolvimento de hipertensão portal e insuficiência hepática.



Oxidado no citosol ou no retículo endoplasmático, o etanol produz grande quantidade de acetaldeído e de radicais livres derivados do álcool (radicais hidroxi-etil) e do oxigênio, com aumento do estresse oxidativo na célula. Os radicais livres produzem peroxidação lipídica e de proteínas, com formação de produtos como malondialdeido e 4-hidroxinonenal, que juntamente com o acetaldeído e com os radicais hidroxi-etil, interagem com várias proteínas do hepatócito.
As alterações em tubulina prejudicam o transporte citoplasmático, com acúmulo de triglicerídios e proteínas no hepatócito. Já as modificações nas proteínas do citoesqueleto, como citoqueratinas, resultam em depósitos hialinos no citosol.
O etanol favorece a absorção de endotoxinase outros produtos da flora intestinal, que agem sobre as células de Kupffer promovendo produção de citocinas (especialmente TNF alfa, mas também IL-1, IL-6 e IL-8), favorecendo a inflamação, a agressão hepatocitária e a estimulação das células estreladas, com indução de fibrose.



Referencias;
http://www.mp.ba.gov.br/eventos/2008/junho/dia_18/doencas_causadas_pelo_alcool.pdf
http://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v38n6/a13v38n6.pdf
Tratado de Fisiologia Médica - John E.Hall , Arthur C. Guyton.





















Referencia-http://www.scielo.br/pdf/rsbmt/v38n6/a13v38n6.pdf

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posted by Vinícius Alves Bezerra at 10:58 0 comments

Painel de Extremos da Temperatura

Quando afirmamos que somos homeotérmicos, necessitando de controlar nossa temperatura em patamares ditos constantes não tomamos por referência os conceitos de temperatura existentes para nosso organismo.

Existem dois tipos de temperatura corpórea:
A temperatura central, que representa a temperatura de nossas estruturas profundas como órgãos vitais ao organismo e que não podem sofrer grandes alterações de temperatura para manutenção de suas funcionalidades.

A temperatura dita superficial ou cutânea, que sofre consideráveis variações com os estímulos externos do meio ambiente.

Os mais variados esforços do organismo para manutenção da constância da temperatura central denominam-se termorregulação.

O processamento da termorregulação se dá por mecanismos aferentes(recepção de estímulos referentes às indicações de temperatura captadas por células termossensíveis que se despolarizam quando estimulados pelo frio e/ou pelo calor) que transportam informações ao Centro termorregulador do corpo representado pelo hipotálamo(termostato corporal, possui centros termorreceptores próprios) , que associado à medula espinhal, desencadeará as respostas eferentes que provocarão alterações metabólicas e comportamentais para controle da temperatura.

A Termogênese química é controlada diretamente pelo hipotálamo, que promove estímulos simpáticos que atuarão sobre a liberação de hormônios termorreguladores como a norepinefrina e epinefrina para aumento e/ou diminuição da taxa metabólica de atuação das proteínas desacopladoras ou termogeninas. Pode-se dizer que a termogênese têm relação direta com a quantidade de gordura marrom presente em nosso corpo, visto que o tecido adiposo marrom possui células com mitocôndrias especiais por possuírem proteínas desacopladoras em suas membranas. As termogeninas realizam o desacoplamento da fosforilação oxidativa à síntese de ATP, promovendo a produção de calor, que controla diretamente a temperatura córporea.

Uma das situações extremas que pode acometer seriamente esse complexo mecanismo de controle da temperatura é a hipotermia, que se estabelece quando a temperatura central cai a níveis abaixo de 35ºC.

Os quadros metabólicos gerados pela hipotermia foram analisados no post referente.

A bioquímica da queimadura também foi analisada nos posts anteriores.

Referências bibliográficas são as mesmas do painel.


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posted by Vinícius Alves Bezerra at 10:56 0 comments

quinta-feira, 2 de julho de 2009

Painel de Extremos da Água


O gráfico "figure 2" acima representa a relação entre as concentrações de hormônio ADH no plasma e de urina nos rins. Observe que em certo ponto o aumento do Plasma [ADH] não provoca mais a reabsorção hídrica nos rins (concentração da urina constante). Esse ponto é o limite anti-diurético do ADH.

No gráfico "figure 1", percebe-se que o aumento da concentração de eletrólitos no sangue (Pressão osmótica) chega a tal ponto que estimula a glândula hipófise a secretar ADH no plasma sanguíneo. Tal estímulo envolve a sensibilização dos osmorreceptores pela hiperosmolaridade.

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posted by Vinícius Alves Bezerra at 17:52 4 comments

Painel Extremos do Sono

Respondendo a uma questão levantada pelo Profº Dr. Marcelo Hermes durante a apresentação deste painel:
Q: Vocês chegaram a ler algum artigo sobre a administração de melatonina em casos como Jet lag ou em pacientes com problemas para dormir?


R: Existem remédios melatoninérgicos que, sim, podem alterar o marca-passo do sono, principalmente nos núcleos supraquiasmáticos. O que acontece, existem três aspectos que devem ser considerados quando da administração desses compostos que são: a eficácia em induzir o sono, a eficácia em manter o sono e o risco de intoxicação. Sim, como o monitor Felipe Lobo prontamente advertiu esses remédios podem influenciar na atrofia de glândulas, porque não muitos estudos que fizeram o teste deles em um grande período de tempo. 

O problema maior apontado pelo estudo que se encontra no link abaixo é a baixa meia-vida dos compostos sintéticos de melatonina, o que resulta em uma baixa permanência no organismo, diminuindo sua eficiência. No entanto, sim, estes têm efeito comprovado de indução do sono, mas não na permanência do mesmo, resultando nos paciente uma noite dormida pela metade. Como ainda não há estudos muito aprofundados, de acordo com o artigo, não se sabe ainda os efeitos adversos daqueles melatoninérgicos que perduram por muito tempo no sangue como Circadin® e Rozerem®. Mas aponta-se que a atuação, junto a drogas não relacionadas à melatonina como GABAérgicos, pode ser de coadjuvância em casos de insônia crônica.
Quanto ao Jet lag como é um efeito momentâneo que não se perdura por meses, o tratamento com esses remédios já citados é eficaz, no sentido de que podem ser administrados, ainda ajudando em certos casos a fazer o paciente acordar “recuperado”.

Referência bibliográfica:

-http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=19557144

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posted by Vinícius Alves Bezerra at 16:29 0 comments