Extremos da Tolerância Humana
sexta-feira, 26 de junho de 2009
Que sede!

Tais efeitos são fáceis de explicar, pois todos têm relação, micro e macroscopicamente. A grande perda de água aliada à não reposição acaba reduzindo o volume sanguíneo (hipovolemia). O coração então reage à hipotensão aumentando o ritmo cardíaco, para evitar choques circulatórios (isquemia, hipóxia de tecidos). Para fornecer mais energia tem-se ainda taquipnéia. A falta de àgua no plasma prejudica a perspiração, impedindo a regulação térmica (sem eliminação do excesso de energia térmica) e causando hipertermia.


O ADH promove a fusão da permease Aquaporina II (AQP-2), armazenada em vesículas citoplasmáticas, à membrana plasmática, aumentando a permeabilidade de água. Defeitos genéticos ou patológicos nesses transportadores podem causar poliúria com urina bastante diluída, sendo uma das causas da Diabetes Insipidus.
Há um limite ao efeito anti-diurético do ADH, a partir do qual o aumento de sua concentração plasmática não interfere mais na reabsorção hídrica pelos rins. Nessas condições, o organismo tem de recorrer a outros mecanismos para manter a tonicidade de seus fluidos, como a ingestão de água, comandada pela percepção da sede.

Os mecanismos de regulação neuro-hormonal não param por aí. Na percepção da sede, o organismo utiliza-se dos efeitos da desidratação como estimulantes das reações que avisam o cérebro da necessidade de beber líquido. Os principais estímulos físicos são a perda de volume sanguíneo, causadora de hipotensão e hipovolemia, e o aumento da pressão osmótica plasmática. Barorreceptores (átrio direito, grandes artérias e rins), receptores periféricos de distensão (átrios, vasos pulmonares e rins) e osmorreceptores (ventrículo direito, mucosa bucal, fígado, intestino e rins) as estruturas nervosas perceptoras daqueles efeitos, respectivamente. Por meio dos nervos Glossofaríngeo e Vago ou de hormônios dos órgãos, o cérebro recebe essas informações e toma decisões específicas a cada estrutura. Os rins iniciam o sistema renina-angiotensina: células granulares perceptoras da hipovolemia secretam o hormônio renina, que, no sangue, transforma angiotensinogênio em angiotensina I; este, então, é ativado enzimaticamente em angiotensina II, a qual estimula a hipófise (secretar ADH) e o córtex das adrenais (secretar aldosterona para absorção de sódio, auxiliando na reabsorção hídrica) e ainda causa vasoconstrição, aumentando e normatizando a pressão sanguínea. No coração há, ainda, a redução da secreção do peptídeo natriurético atrial (vasodilatador) por algumas células do miocárdio.

O tratamento da desidratação severa é basicamente o uso de soluções repositoras do balanço entre água e eletrólitos (soro fisiológico), intravenosa ou oralmente, de acordo com as necessidades do enfermo. Em casos leves, repositores hidroeletrolíticos convencionais são preferíveis a água, especialmente se a desidratação for devido a exercícios físicos, pois se perdem muitos eletrólitos (sais minerais) pela sudorese.


Por fim, temos como causas da desidratação anormal um leque muito diverso, de exercícios físicos intensos e prolongada falta de hidratação a patologias. Algumas destas são: cólera, gastroenterite, febre amarela, diarréias, dentre outras.
Referências Bibliográficas:
- http://www.guinnessworldrecords.com/br/default.aspx
- http://en.wikipedia.org/wiki/Dehydration
- http://emedicine.medscape.com/article/241094-overview
- http://en.wikipedia.org/wiki/Hypovolemia
- http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
- http://www.lincx.com.br/lincx/saude_a_z/prevencao/desidratacao.asp




Imagens:
- http://www.educarchile.cl/UserFiles/P0001/Image/Mod_1_contenidos_estudiantes_biologia/nefron.JPG
- http://www.travelblog.org/Photos/773904.html
Marcadores: Arthur Bernardo

2 Comments:
Gostei muito da matéria que vcs publicaram!
Eu estava procurando exatamente isso para meu trabalho sobre rins e água.
Bacana a postagem, bem explicativa e auxilia em algumas dúvidas básicas sobre o assunto.
Parabéns!
Mirela N.
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