Extremos da Tolerância Humana

sexta-feira, 3 de julho de 2009

Painel de Extremos da Temperatura

Quando afirmamos que somos homeotérmicos, necessitando de controlar nossa temperatura em patamares ditos constantes não tomamos por referência os conceitos de temperatura existentes para nosso organismo.

Existem dois tipos de temperatura corpórea:
A temperatura central, que representa a temperatura de nossas estruturas profundas como órgãos vitais ao organismo e que não podem sofrer grandes alterações de temperatura para manutenção de suas funcionalidades.

A temperatura dita superficial ou cutânea, que sofre consideráveis variações com os estímulos externos do meio ambiente.

Os mais variados esforços do organismo para manutenção da constância da temperatura central denominam-se termorregulação.

O processamento da termorregulação se dá por mecanismos aferentes(recepção de estímulos referentes às indicações de temperatura captadas por células termossensíveis que se despolarizam quando estimulados pelo frio e/ou pelo calor) que transportam informações ao Centro termorregulador do corpo representado pelo hipotálamo(termostato corporal, possui centros termorreceptores próprios) , que associado à medula espinhal, desencadeará as respostas eferentes que provocarão alterações metabólicas e comportamentais para controle da temperatura.

A Termogênese química é controlada diretamente pelo hipotálamo, que promove estímulos simpáticos que atuarão sobre a liberação de hormônios termorreguladores como a norepinefrina e epinefrina para aumento e/ou diminuição da taxa metabólica de atuação das proteínas desacopladoras ou termogeninas. Pode-se dizer que a termogênese têm relação direta com a quantidade de gordura marrom presente em nosso corpo, visto que o tecido adiposo marrom possui células com mitocôndrias especiais por possuírem proteínas desacopladoras em suas membranas. As termogeninas realizam o desacoplamento da fosforilação oxidativa à síntese de ATP, promovendo a produção de calor, que controla diretamente a temperatura córporea.

Uma das situações extremas que pode acometer seriamente esse complexo mecanismo de controle da temperatura é a hipotermia, que se estabelece quando a temperatura central cai a níveis abaixo de 35ºC.

Os quadros metabólicos gerados pela hipotermia foram analisados no post referente.

A bioquímica da queimadura também foi analisada nos posts anteriores.

Referências bibliográficas são as mesmas do painel.


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segunda-feira, 22 de junho de 2009

Hipotermia



A hipotermia é um estado metabólico que se estabelece quando a temperatura central de nosso corpo cai a níveis abaixo da normotemperatura, ou seja, abaixo de 35º C.

Este quadro extremo de temperatura possui uma classificação:

  • Não- intencional/Acidental: que pode ocorrer com paientes submetido a procedimentos anestésico-cirúrgicos ou vítimas de trauma. Advém de fatores isolados ou associados que provoquem um descontrole no euilíbrio da temperatura corporal como perda excessiva de calor, inibição da termorregulação fisiológica.
  • Terapêutica: instituída pela própria equipe médica com objetivos definidos: tratamento da hipertensão intracraniana, proteção neurológica pós-ressuscitação cárdio-pulmonar, durante cirurgias neurológicas e cardíacas.

A hipotermia provoca efeitos marcantes no organismo:

  1. Alterações metabólicas: Hiperglicemia resultante do aumento de sua produção e redução do seu consumo em decorrência da taxa de metabolismo. O aumento da produção é decorrente do estímulo simpático à liberação de adrenocortisonas, que atuam sobre a mobilização de glicogênio hepático, tendo efeito semelhante ao glucagon com resultados mais duradouros. A redução do consumo ocorre em consequência da redução da produção de insulina, levando a uma intolerância à glicose.
  2. Alterações no SNC: ocorre uma natural redução da taxa de metabolismo que acarreta numa vasoconstrição cerebral, reduzindo o fluxo sanguíneo cerebral e atuando diretamente sobre a pressão intracraniana.
  3. Alterações cardiovasculares: a redução da temperatura leva à diminuição da pressão arterial que é acompanhada de uma redução da frequência cardíaca gerando um menor débito cardíaco, que pode desencadear em situações mais severas a quadros de necrose do teciso por falta de aporte sanguíneo e e arritmias cardíacas.
  4. Alterações no sistema renal a nível de eletrólitos: ocorre a perda da capacidade de concentração da urina conhecido como "diurese fria". A hipotermia eleva os níveis de potássio intra-celular ocsaionando hipercalemia que induz um aumento do risco de arritmias.
  5. Alterações do equilíbrio ácido-básico: ocorre um aumento da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. Isto ocasiona uma dificuldade de liberação do oxigênio nos tecidos e consequentemente uma redução do seu consumo por estes. Esta redução também ocasiona uma diminuição na produção de gás carbônico, abaixando a pressão parcial de CO2 no sangue provocando uma elevação no pH sanguíneo.
  6. Alterações no sistema gastrointestinal: ocorre uma redução da motilidade gastrointestinal que ocasiona retardo na digestão.
  7. Alterações no sistema de coagulação: A hipotermia prolonga os tempos de coagulação, contribuindo para o risco de hemorragias. As causas podem ser: elevação de catecolaminas ou esteróides que interfiram diretamente no metabolismo da coagulação, hipoperfusão circulatória, leberação de tromboplastina oriunda de tecidos isquêmicos estimulados pelo frio.

A hipotermia pode ser classificada segundo o grau de periculosidade ao organismo:

  • Leve - 34º a 36ºC - ocasiona apatia, diurese fria e hipovolemia.
  • Moderada - 30º a 34ºC - ocasiona arritmias atriais, redução das frequências cardíaca e respiratória.
  • Grave - <>

Referências bibliográficas:

http://www.scielo.br/pdf/rba/v56n1/v56n1a07.pdf

http://www.anestesiologia.com.br/

Vigué B, Guen M, Engrand N, et al. Therapeutic hypothermia. Ann Fr Anest Reanim. 2006 May 2; [Epubahead of print].


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domingo, 21 de junho de 2009

Hipertermia Maligna

Quando e como foi descoberta?

Na década de 60, ainda utilizava-se o éter para a realização de anestesias gerais. Nesta época, um jovem que se submeteria a uma cirurgia em Melbourne para reparar fraturas na perna revelou aos médicos que 10 parentes seus haviam morrido durante ou após anestesia com éter. Os médicos susbstituiram-no por outro anestésico inalatório que tinha sido lançado há pouco tempo, o halotano.

Após cerca de 10 minutos de anestesia, o paciente apresentou aumento dos batimentos cardíacos, suor intenso, pele azulada evidenciando má oxigenação e febre alta. Após tratamento por resfriamento com gelo, ele sobreviveu. O caso foi relatado a um professor da Universidade de Melbourne e este indicou o caso a um pesquisador (Denborough), interessado em genética médica, desta mesma universidade. Analisando registros das cirurgias dos parentes do jovem, ele descobriu que antes de morrer eles apresentaram quadros clínicos muito semelhantes: convulsões, rigidez muscular e febre alta. Denborough, então, publicou o artigo na The Lancet, afirmando que a anormalidade possuía um padrão hereditário. Nos anos seguintes casos semelhantes surgiram na literatura médica e, em função da ocorrência de alta temperatura corpórea e fortes índices de mortalidade foi denominada hipertemia maligna.

Defeito de proteína muscular

A hipertermia maligna é uma doença genética decorrente da modificação de um gene que expressa proteínas presentes no interior de fibras da musculatura esquelética. Esta proteína é chamada de receptor da rianodina tipo1 (RyR1) e regula a quantidade de íons cálcio que são liberados pelas células musculares durante a contração muscular. No caso da mutação que provoca a hipertermia maligna, o RyR1 torna-se altamente sensível aos anestésicos gerais e ao relaxante muscular succinilcolina, resultando em liberação excessiva de cálcio para o interior da fibra muscular. Esta hipercalcemia causa contratura intensa do músculo, ativando fortemente o consumo de oxigênio e a produção de gás carbônico, levando a um aumento rápido na produção de calor e à ativação de enzimas que destroem a membrana das células musculares. A destruição das membranas permite a saída de componentes intracelulares, inclusive o cálcio e uma enzima própria dos músculos, a creatino-fosfo-quinase(CPK), para o meio extracelular e corrente sanguínea. A detecção destas substâncias auxiliam no diagnóstico clínico.

Figura 1: Esquema da participação da rianodina tipo1 (RyR1) na hipertermia maligna: moléculas anestésicas entram nas células musculares(A), a proteína RyR1 mutada permite a liberação excessiva de cálcio, provocando contração continuada dos músculos(B) e ativação metabólica gerando aumento de temperatura.

Como acontece?

Os indivíduos com mutação da proteína RyR1 reagem atipicamente a alguns anestésicos gerais inalatórios utilizados atualmente, como halotano, enfluorano, sevoflurano e desflurano. O ritmo cardíaco aumenta, os músculos ficam mais tensos, podendo chegar a rigidez intensa e generalizada, a temperaturea corpórea aumenta em torno de 1ºC a cada cinco minutos(chegando a mais de 44ºC nos casos fatais), intensa sudorese e surgimento de sinais de destruição muscular. A coagulação sanguínea é fortemente comprometida e torna-se difícil controlar o sangramento. A urina apresenta-se escurecida em virtude da eliminação de mioglobina muscular, logo se estabelece a insuficiência renal aguda. Na fase mais grave o coração perde seu ritmo normal. Calcula-se que 70% dos casos resultam em morte.

Só ocorre como reação à anestesia?

Outros fatores podem desencadear uma crise aguda da doença. Existem relatos de casos de hipertermia maligna em pessoas que se submetem a exercícios físicos intensos, agudos e extenuantes. Há uma incidência associada à prova de suficiência física de ingresso para as forças armadas. Também há relatos de pessoas que dirigiram por várias horas com os vidro do carro fechado, apresentando os sintomas hipertérmicos.

Quais armas de combate?

As principais armas são a educação sobre a doença, o diagnóstico antecipado e o uso de medicamentos que controlem a liberação do cálcio nos músculos. Quanto à educação deve-se concientizar a população a respeito da doença e capacitar os profissionais que trabalham nas salas de cirurgia, além da necessidade de criação de centros de armazenamento de dados e serviços de informação ativos durante 24 horas (já acontece em alguns países). Quanto ao diagnóstico há um método considerado padrão em que realiza-se a medição da tensão(contração) ocorrida num fragmento de músculo quando subemtido à aplicação de halotano e cafeína. Nos portadores de hipertermia maligna a contração é intensa e capaz de exceder certos limites que caracterizam o exame como positivo. Também existe um modelo alternativo, menos doloroso e agressivo, a investigação genética.


Estima-se, hoje, que em crianças a incidência seja de uma para cada 10 mil cirurgias, e em adultos de uma para 50 mil. Em função da redução da mortalidade e ao desenvolvimento de novos meios de diagnóstico e de tratamento, o número de portadores de hipertermia maligna tende a crescer consideravelmente.


Referências bibliográficas:

-http://www.ncbi.nih.gov/pubmed

-http://www.sba.com.br/

-http://www.anestesiologia.unifesp.br/hipertermiamaligna

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sábado, 20 de junho de 2009

Bioquímica da Queimadura


As reações do organismo e do tecido com a exposição a altas temperaturas capazes de provocar danos nas estruturas podem ser explicadas e parcialmente compreendidas ao analisar-se a fisiopatologia do processo de queimadura.
Com a agressão do tecido pelas altas temperaturas, a pele sofre os primeiros efeitos resultando na exposição do colágeno presente na epiderme que desencadeia a liberação de uma série de substâncias vasoativas, que causam por seus mecanismos intrínsecos o aumento da permeabilidade capilar(APC) associada à formação de edemas e perdas de líquido:

A APC pode provocar situações perigosas ao organismo como a perda de eletrólitos essenciais como o sódio(Na+), potássio(K+) e cálcio(Ca2+) e no caso de queimaduras graves pode ocorrer o choque hipovolêmico(estado de choque em que o organismo não é capaz de fornecer sangue suficiente aos tecidos devido à perda significativa de volume sanguíneo ou distúrbio circulatório).

As queimaduras promovem uma relativa perda da barreira mecânica do tecido atingido; este processo promove alterações no sistema imune que provocam a diminuição da ação fagocítica e da atividade bactericida de neutrófilos e diminuição das imunoglobulinas que resultam na maior facilidade de invasão por bactérias.

A resposta metabólica do organismo compreende 2 fases:

A análise mais aprofundada e a discussão a respeito das fases e processos relativos às reações bioquímicas das queimaduras será realizada na apresentação dos painéis.

Referências bibliográficas:

www.ufrrj.br/institutos/it/de/.../queima.htm

www.scribd.com/doc/16150579/Queimados-3

www.feridologo.com.br/faqueimadura.htm

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sexta-feira, 19 de junho de 2009

Queimaduras - Extremos da temperatura


Queimaduras são lesões em determinada regiões do corpo desencadeadas por um agente físico externo. Podem ser classificadas conforme o agente causador em queimaduras térmicas, elétricas e químicas.

As queimaduras térmicas geralmente são mais frequentes e são produzidas pela exposição dos tecidos do organismo ao excessivo calor. Costuma-se classificar as queimaduras de acordo com a profundidade da pele lesada em:

  • 1º grau - queimaduras mais superficiais cujas lesões não ultrapassam a epiderme, caracterizam-se por deixar a pele avermelhada(hiperemia), inchada(edemas) e dolorida. A exposição prolongada ao sol é capaz de gerar estes tipos de lesões.

  • 2ºgrau - queimaduras intermediárias que podem alcançar a 2ª camada da pele(derme), caracteriza-se pela formação de bolhas(flictenas).

  • 3ºgrau - queimaduras profundas cujas lesões atingem todas as camadas e constituintes da pele incluindo ossos, músculos,nervos,vasos. Caracteriza-se por zonas de morte do tecido atingido(necrose), é indolor(receptores nervosos foram também queimados).

A figura representa uma queimadura superficial de derme com suas características descritas anteriormente; observando o grau de profundidade da lesão podem ser visualizadas áreas de tecido normal, zonas danificadas, formação de edemas(inchaço por acúmulo de líquido) e zonas de coagulação( morte tecidual - necrose).

Referências bibliográficas:

www.medstudents.com.br/.../resumo_medstudents_20070327_02.doc

www.sbcd.org.br/pagina.php?id=75

www.abcdasaude.com.br/artigo.php?357

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